Impact brain apnoea – En årsag til traumatisk hjertestop

Der er mange årsager til, at man kan få et slag mod hovedet, såsom sport udøvelse, fald, trafikulykker, slåskamp mm. Intensiteten af disse kan være af forskellig grad. Trods om intensiteten er høj eller lav, de ydre tegn på traume, samt efterfølgende afklaring om fravær af katastrofisk cerebral blødning, kan disse slag være dødelige. Måske har du selv stået med en patient, som trods større eller mindre hovedtraume og respirationsstop, hurtigt rettede sig efter simple interventioner, og måske endda var vågen og klar ved ankomst til syghuset, eller afgik ved døden trods ingen fund af cerebral katastrofe.

Hvordan kan det være, at nogle patienter præsentere sig meget dårligt, til trods for, at den skademekanisme de har været udsat for, og ud fra de kliniske fund, ikke burde bringe patienten i denne tilstand? Altså fravær af intracerebral blødning, vævsoverrivelse mm.

En forklaring kan være impact brain apnoea (IBA), et syndrom som vi ellers ikke finder beskrevet i vores tilgængelige præhospitale litteratur såsom PHTLS, ITLS eller Traumatologi, ved Munksgaard Danmark.

Impact brain apnoea

De første 10 minutter efter svær hovedskade anses som en kritiske fase, da patientens overlevelse afhænger af patofysiologien i denne periode¹. Der er to patofysiologisk tilstande der sker umiddelbart efter et voldsomt hovedtraume, som har væsentligt effekt på det efterfølgende outcome for patienten. Det er apnø og stressrelateret massiv sympatisk afladning. Disse giver en kombination af hypoksi, hyperkapni og acidose, grundet apnø, og øgning af blodtryk samt en direkte påvirkning af katekolaminerne på vævet, ved den massive sympatiske afladning. Længden af apnø og frigivelse af katekolaminer er direkte forbundet med den mængde energi der er overført til hjernestammen.

Allerede i slut 1800-tallet fandt man ud af, at slag på dyrs hoveder forårsagede respiratorisk paralyse og signifikant stigning af MAP (mean arterial blood pressure). Dette resulterede i død, såfremt de ikke genvandt respirationen.

Senere fandt man ud af, at ved slag mod hovedet som gav hjernerystelse, var der sammenhæng imellem intensiteten af slaget og længden af apnøperioden. Et mindre slag kunne medføre et gisp, et moderat slag kunne medføre forskellige grader af apnø periode, med gendannelse af egen respiration, og hårde slag kunne give respirationsstop med efterfølgende død, grundet hyposisk udløst hjertestop. Man konkluderede, at hvorvidt dyrene overlevede, afhang af den grad hjernen blev påvirket, og hvis respirationsstøtte udeblev vil sekundær hypoksisk hjerne- og hjerteskade resultere i øget morbiditet og død.

Ligeledes har man fundet ud af, at frigivelsen af katekolaminer også afhænger af intensiteten af slaget, og i visse tilfælde af dyreforsøg har man set stigninge af adrenalin op til 500 gange mere end normalt og 100 gange mere for noradrenalin. Denne stressudløste massive stigning af katekolaminer giver en stigning i det intrakranielle tryk (ICP) og kan vare fra timer til dage for patienter med svær hovedskade. Det kan udløse stressinduceret hyperglykæmi som sekundært kan forværre iskæmisk hjerneskade, samt det kan give skader i mave og hjerte, og udløse neurogent lungeødem.

I forsøgene sås der ved obduktion af dyrene, ingen væsentlige skader på hjernen såsom intracerebral blødning, vævsoverrivelse mm.

Ud over diverse dyreforsøg, har man case reports om tilfælde der indikerer, at der har været tale om IBA.

Man begyndte at lægge mærke til dette syndrom i motorcykelløb, hvor der var medicinsk personel fremme hos patienten kort efter hovedtraumet. Wilson MH et al.²beskriver en case hvor en ældre dame der bliver påkørt af en bus og slår hovedet, og efterfølgende får respirationsstop. Der gives bystander mund til mund ventilationer i 3 minutter, hvorefter der opstår spontan respiration, ved ankomst af ambulance var respiration uregelmæssig og krævede støtteventilation. Der sås efterfølgende ingen større blødning mm. på scanningerne og patienten blev udskrevet dagen efter.

Molina DK og DiMaio VJM. beskriver i en artikel fra 2015³seks case reports, hvor den udløsende intensitet til hovedtraumet varierede fra knytnæveslag mod hovedet, til voldsom trafikulykke, alle tilfælde der indikerede IBA, eller som de beskrev; respirationsstop grundet slag mod hovedet. Alle seks case reports havde fatal udgang og ved ligsynet fandt man ingen fatale skader. I denne artikel var sammenhænget imellem patienterne et forhøjet ethanol i blodet, hvilke de mistænker at nedsætte tolerancen for intensiteten af slaget med hovedet hvorved der opstår apnø/respirationsstop³.

Hvad skal vi med den viden?

Der er ingen tvivl om at dyreforsøg og case reports er low level evidence, men der er en stærk patofysiologisk beskrivelse af dette syndrom, som gør, at vi burde have det med i vores overvejelser.

I forhold til den præhospitale behandling når vi kommer frem på stedet, er der måske ikke de store ændringer. Hvis der er hjertestop, behandler vi ud fra guidelines for traumatisk hjertestop, hvor der allerede lægges vægt på hypoksi som en af de reversible årsager. Ved patienten der ikke er i hjertestop ved vores ankomst, men som har respirationsstop, eller ifølge bystanders har haft hjertestop, kan viden hjælpe os til at målrette vores behandling og visitation af patienten. Der hvor denne viden måske kan gøre størst forskel, er ved akuthjælpere, hjerteløbere og den vejledning man som sundhedsfaglig visitator kan give, hvis der er tale om hjertestop efter slag mod hovedet, og lægge vægt på, at der også skal gives ventilationer og ikke kun ’compressions only cpr’.

Dedikation

FOAMmedic vil gerne dedikere denne artikel mindet om Dr. John Hinds som var en aktiv FOAMed og hyppig taler på Social Media and Critical Care Conference (SMACC) og medforfatter af den artikel som udløste dette blogpost. Dr. John Hinds omkom desværre i en motorcykelulykke i 2015.