Rhabdomyolyse – den stille dræber

Faldet i eget hjem er måske en af de meldinger, vi kører mest til i ambulancetjenesten. Selv om opgaven virker ret simpel, kan faren lure om hjørnet hvis ikke vi er opmærksomme.

Rhabdomyolyse er alment kendt på akutmodtagelserne og noget de undersøger for, hvis den rigtige sygehistorie melder sig. Det er sågar også kendt i sportsverdenen, hvor nogle har givet det øgenavnet “rhabdo”. Viden om rhabdomyolyse er dog ikke så udbredt inden for det præhospitale, hvilket ikke er hensigtsmæssigt, da vi ofte kan støde på det ved et af vores mest hyppige udkald, som netop er fald i hjemmet.

Hvad er det så?

Rhabdomyolyse er nedbrydelse af tværstribet muskulatur med efterfølgende ødelæggelse af cellemembranerne, således intracellulære bestanddele kommer ud i blodbanen. De mest farlige dele er myoglobin, organiske syrer, fosfat og kalium.

Myoglobin er et jernholdigt iltbindende protein, der står for at transportere ilten i muskelcellerne ind til mitokondrierne. Når myoglobin kommer ud i blodbanen ved nedbrydelse af tværstribet muskulatur, vil den blive udskilt af nyrerne, når mængden overstiger den kapacitet som blodplasmaet kan binde. Dette kaldes myoglobinuri, og kan give urinen en cola-lignende kulør, som kan være et tidligt tegn på rhabdomyolyse. Det har været en klassisk forklaring, at myoglobin giver akut nyresvigt, da det skulle fælde ud i tubuli og blokere dem, men dette er ikke veldokumenteret. Den vigtigste udløsende årsag til nyresvigt er formentlig hypovolæmi pga. væskeudtræden i det ødelagte væv, og muligvis karsammentrækning i nyrerne som følge af acidose og aktivering af immunresponset. Dog kan myoglobinet være med til at forværre nyresvigtet ved den hypovolæme patient.

Organisk syre er betegnelsen for de syrer der frigives, når muskelcellerne nedbrydes. Når der kommer overskydende syre ud i kroppen ændres kroppens ph-balance, og metabolisk acidose udvikles. Metabolisk acidose bidrager til nyresvigtet og kardiovaskulær instabilitet, og ubehandlet leder det til bevidstløshed, koma og død.

Fosfat findes i mange systemer i kroppen, og bruges til at danne energi i cellerne (ATP). Normalt udskilles overskydende fosfat gennem nyrerne, men hvis der opstår nyresvigt ophober det sig i kroppen (hyperfosfatæmi), hvilket udfælder calcium, og kan føre til hypocalcæmi. Hypocalcæmi kan give toniske muskelkramper, muskeltræthed og nedsat kontraktion af hjertemuskulaturen, hvilket igen er med til at bidrage til patientens instabilitet.

Intracellulært er mængden af kalium meget høj – det er faktisk kun en brøkdel af den samlede mængde kalium, der normalt er i blodbanen. Derfor vil der, når muskelcellerne opløses, komme en stor mængde kalium ud i blodbanen, også kaldet hyperkalæmi. Kroppen vil, lige som med fosfat, forsøge at udskille kalium gennem nyrerne, men hvis de ikke kan det grundet nyresvigt, vil der opstå toksiske mængder kalium i blodet. Ved svær grad af hyperkaliæmi kan arytmi og hjertestop indtræde. Præhospitalt kan vi ikke måle mængden af kalium i blodet, men ved toksiske mængder vil man se EKG forandringer. Disse forandringerne kan være høje og spidse t-takker (hvilke er et klassisk tegn på hyperkaliæmi), breddeøgning af QRS komplekser, flade eller fraværende p-takker og bradykardi (vil normalt være et sent tegn). Vær opmærksom på at hjertestop og arytmi kan opstå uden forudgående EKG forandringer.

EKG med tegn på hyperkaliæmi

Hvad kan forårsage rahbdomyolyse?

Som tidligere beskrevet er det nedbrydelse af tværstribede muskelceller, der forårsager rhabdomyolyse. Dette kan ske af forskellige årsager, og kan overordnet inddeles i tre hovedgrupper.

  • Traumatisk/muskelkompression udløst

Traumatisk muskellæsion sker ved såkaldte ‘crush injuries’ som ses ved længerevarende fastklemte, traumatisk skade på muskelmasse og kompromitteret cirkulation til et skadet område. Dette kan f.eks. opstå ved diverse trafikrelaterede skader, compartment syndrom, lynnedslag, forbrændinger, mm.

Muskelkompression opstår ved langvarig kompression af store muskelgrupper. Det ses hos personer der har ligget stille i længere tid grundet nedsat mobilitet. Den kan skyldes bevidstløshed eller påvirkning af alkohol- eller stoffer. Hos den ældre patient, kan det skyldes fraktur eller habituelt dårligt mobilitetsniveau.

  • Non-traumatisk anstrengelsesudløst  

Kan opstå ved alle muskelkonstitutioner såsom veltrænet, normal eller svag muskulatur, samt ved hypertermi. Ses ved længerevarende kramper eller ekstremsport. Der var fx i 2017 14 ud af 110 deltagere fra en crossfit konkurrence i Danmark, der havde lægekontakt grundet mistanke om rhabdomyolyse og en blev indlagt med nyresvigt.

  • Non-traumatisk ikke anstrengelsesudløst

Sker på baggrund af elektrolytforstyrrelser, infektion, lægemidler og forgiftninger. Det vides ikke præcist hvordan eller hvorfor nogle medikamenter og toksiner udløser rhabdomyolyse, men der indgår en direkte skadelig effekt af stoffet på muskelcellerne. Tilstanden kan forværres hvis det pågældende stof samtidig udløser fx hypertermi eller bevidstløshed.

Ugeskrift for læger, Marts 2014, Cordtz J, Rabdomyolyse

Ugeskrift for læger, Marts 2014, Cordtz J, Rabdomyolyse

Hvordan behandler man rhabdomyolyse?

Alle patienter hvor der er en sygehistorie der giver anledning til mistanke om rhabdomyolyse, skal på akutmodtagelsen til udredning. Symptomer vil ofte være muskelømhed eller dysfunktion af de involverede muskelgrupper, der kan være nedsat eller manglende urinproduktion samt colafarvet urin. Patienterne kan også vise sig uden symptomer overhovedet.

På akutmodtagelsen bliver der målt creatin kinase, hvilket er et muskelenzym, fuldstædig som når der måles troponin i blodet ved mistanke om AMI.

Væskebehandling er indiceret for at forebygge udviklingen af nyreinsufficiens. Det beskrives, at der skal gives optimeret væsketerapi i form af hurtig rehydrering, etablering af let overhydrering og opretholdelse af stor diurese. Inhospitalt vil man også kunne begrænse myoglobinudslippet ved at spalte muskelfascier i spændte områder, samt behandle evt. hyperkaliæmi og hypocalciæmi. Dialyse kan være indiceret ved alvorlige tilfælde af hyperkaliæmi, acidose og/eller manifest nyresvigt. 

Da rhabdomyolyse kan udløse dehydratio, acidose, nyresvigt og livsfarlige kaliumforskydelser, giver det derfor god mening præhospitalt at opstarte væskebehandling tidligt, vurdere patientens tilstand nøje i forhold til skånsom optagelse, EKG forandringer for kalium forskydelser, yderlige behandlingstiltag og støtte af patienten, samt hastegraden hvorved patienten skal på akutmodtagelsen.

Fasciotomi ved rabdomyolyse

Særlig tak til overlæge Joakim Cordtz, akutafdelingen SUH Køge for nyttige kommentarer og sparring under udfærdigelse af blogpost. Udover at Joakim selv har udgivet en artikel om rabdomyolyse i ugeskrift for læger, er han medlem i en gruppe under det anæstesiologiske selskab (DASAIM), der er ved at udarbejde retningslinjer for behandling af rhabdomyolyse.

Litteratur:

1  AMLS 2. udgave, kapitel 7

2  PHTLS 8. udgave, kapitel 14

3  Advanced Life Support guidelines 2015 edition, Kapitel 12

4 Ugeskrift for læger, d. 31. Marts 2014, Cordtz J, Rabdomyolyse

5  http://www.dansksportsmedicin.dk/pdf/201404.pdf

6https://www.sundhed.dk/sundhedsfaglig/laegehaandbogen/nyrer-og-urinveje/tilstande-og-sygdomme/rabdomyolyse-og-myoglobinuri/

Peter Bech on Twitter
Peter Bech
A dad and a paramedic with af large portion of passion on prehospital whatchamacallit... and pizza

3 Comments

  1. Mickey Williams

    Tak for endnu et virkeligt spændende post, der giver lyst og motivation, til at søge yderligere viden.
    Jeg blev nysgerrig på specielt det med at myoglobinen, ville blive udskilt, når plasmaets bindingstærskel nås. Jeg tænker at det vel så gælder for alle proteiner i plasmaet, som albumin og koagulationsfaktorene? Og så var min næste tanke så, at de her patienter er i stor risiko for at “dic’e”. Jeg har forsøgt at komme det hele lidt nærmere. Jeg fandt at DIC er en risiko, men ikke helt hvorfor. Men jeg har ikke fundet svar på om myoglobin er “nemmere” at udskille eller om de andre plasmaproteiner har en funktion der gør at det udelukkende er myoglobinen der bliver udskilt når tærsklen nås? Det tætteste jeg selv er kommet på et svar, er at myglobin ikke binder sig til haptoglobin, som er med til at beskytte nyrerne ved intravaskulær hæmolyse, da haptoglobin ikke filtreres i glomeruli, men om det overhovedet har relation til mit spørgsmål, er jeg ikke selv klog nok til at forstår.

    Men kort sagt: Vides det (ved du/I) om det udelukkende er myoglobin der vil blive udskilt når bindningstærsklen nås? eller står alle proteiner for skud?

    Desuden faldt over et lækkert review fra The Netherlands Journal of Medicine, der har samlet viden fra litteraturen omkring rhabdomyolyse. Det er fra ’09, så ikke helt nyt, men stadig med meget god viden inkl. lidt om tilgangen til patienter, både præ- og inhospitalt. Men tænkte jeg ville dele det med andre interesserede

    http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=842

    Endnu en gang tak for jeres store arbejde!!!

    Reply
  2. Mickey Williams

    Tak for endnu et virkeligt spændende post, der giver lyst og motivation, til at søge yderligere viden.
    Jeg blev nysgerrig på specielt det med at myoglobinen, ville blive udskilt, når plasmaets bindingstærskel nås. Jeg tænker at det vel så gælder for alle proteiner i plasmaet, som albumin og koagulationsfaktorene? Og så var min næste tanke så, at de her patienter er i stor risiko for at “dic’e”. Jeg har forsøgt at komme det hele lidt nærmere. Jeg fandt at DIC er en risiko, men ikke helt hvorfor. Men jeg har ikke fundet svar på om myoglobin er “nemmere” at udskille eller om de andre plasmaproteiner har en funktion der gør at det udelukkende er myoglobinen der bliver udskilt når tærsklen nås? Det tætteste jeg selv er kommet på et svar, er at myglobin ikke binder sig til haptoglobin, som er med til at beskytte nyrerne ved intravaskulær hæmolyse, da haptoglobin ikke filtreres i glomeruli, men om det overhovedet har relation til mit spørgsmål, er jeg ikke selv klog nok til at forstår.

    Men kort sagt: Vides det (ved du/I) om det udelukkende er myoglobin der vil blive udskilt når bindningstærsklen nås? eller står alle proteiner for skud?

    Desuden faldt over et lækkert review fra The Netherlands Journal of Medicine, der har samlet viden fra litteraturen omkring rhabdomyolyse. Det er fra ’09, så ikke helt nyt, men stadig med meget god viden inkl. lidt om tilgangen til patienter, både præ- og inhospitalt. Men tænkte jeg ville dele det med andre interesserede

    http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=842

    Og endnu en gang – mange tak for jeres indsats!!!

    Reply
    1. Peter Bech (Post author)

      Hej Mickey

      Tak for dit spørgsmål. Den skal vi lige vende med en specialist, for at kunne komme med et rigtigt svar på. Vi vender tilbage når vi har yderlig.

      På vegne af FOAMmedic
      Peter Bech

      Reply

Leave a Reply to Mickey Williams Cancel reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Translate »